ANRS Infectious emerging diseases (MIE), autonomous agency of Inserm, facilitates, evaluates, coordinates and funds research into HIV/AIDS, viral hepatitis, sexually transmitted infections, tuberculosis and emerging and re-emerging infectious diseases.
A central role in infectious diseases research for over 35 years
Supporting research to prevent, understand and treat infectious diseases
ANRS MIE three majors levels of action
ANRS MIE is an agency operating under the specific status of an autonomous agency within Inserm.
Patient associations, next generation of scientists, quality and ethical approach, open science
Our agency funds, coordinates, evaluates and facilitates research into HIV/AIDS, viral hepatitis, sexually transmitted infections, tuberculosis and emerging infectious diseases.
Learn more about the diseases and pathogens covered by our research
Information on the projects we fund
Our workgroups bring together researchers and representatives of civil society
Guiding and advising innovative project leaders
The agency supports a number of research platforms and networks to federate and help shape research in its field
National and international research platforms supported by the agency and designed for the scientific community
Clinical research networks and networks of young researchers
Access to data and biological collections from research promoted by the agency
The agency is a member of various networks and forges partnerships with national and international associations, organisations and initiatives
Partner sites, international global health research platforms, ad hoc partnerships
WHO, Ministry of Europe and Foreign Affairs, Global Health EDCTP3 Joint Undertaking, structuring networks
Strategic international projects and capacity-building programmes
Fighting epidemics: ANRS MIE leads WHO filovirus CORC
Collaboration with community stakeholders
Each year, the agency offers two calls for generic projects and calls for thematic projects. Some are jointly carried out with other research players
Agency's current, forthcoming and completed calls for proposals
Find out the list of calls for projects previously funded by the agency
Find out the Start programme, here to support and guide the next generation of scientific researchers
ANRS MIE is a key player in crisis preparedness and response
Facilitation and watch procedure for responding to emerging or re-emerging epidemics
A Level 1 Outbreak Response Unit for MERS-CoV, opened on 11 December 2025
This Outbreak Response Unit for several diseases is active since March 2025
Opened since January 2025 and still active since the detection of one new case in French Guiana in January 2026
A level 1 Outbreak Response Unit since December 2023, monitoring new cases in Mayotte and La Réunion
ANRS MIE continues to follow H5N1 closely since June 2024
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Last updated on 16 July 2025
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FROMONT Léa
Allocation de recherche
12
NEYROLLES Olivier | CNRS UMR 5089 NEYROLLES Olivier CNRS UMR 5089 Institut de pharmacologie et de biologie structurale 205 route de Narbonne 31077 Toulouse Cedex 04
MOHAMED Islam
36
FAZILLEAU Nicolas | Infinity Toulouse Institute for Infectious and Inflammatory Diseases FAZILLEAU Nicolas Infinity Toulouse Institute for Infectious and Inflammatory Diseases Fazilleau-Guerder INSERM UMR1291 – CNRS UMR5051 – Université Toulouse Infinity, Inserrm U1291 CHU Purpan – BP 3028 31024 TOULOUSE CEDEX 3 France
MARTUCCI Martial
GÉMINARD Jean-Christophe | LPENSL GÉMINARD Jean-Christophe LPENSL ENS Lyon 46 allée d'Italie 69007 Lyon France
DEYTS Clara
ROUSSET Stella
BRU Rémi
JORGENSEN Christian | IRMB - U1183 JORGENSEN Christian IRMB - U1183 Institute of Regenerative Medicine and Biotherapy 80 avenue Augustin Fliche 34295 Montpellier France
JÉZÉQUEL Gwenaëlle
24
Ce projet vise à mieux comprendre les mécanismes qui limitent la réplication du VIH-1 dans les macrophages en présence de la protéine SAMHD1. Il s'agit d'un sujet peu exploré car les études sur les macrophages se concentrent essentiellement sur leur infection, ce qui nécessite des traitements qui inactivent SAMHD1. Les macrophages isolés sont peu permissifs au VIH-1 en raison des faibles concentrations de dNTP, empêchant la réplication du génome viral. Cette barrière métabolique est largement attribuée à l'activité dNTPase de SAMHD1. Cependant, des preuves solides indiquent que la phosphorylation du résidu T592 supprime l'action anti-VIH-1 de SAMHD1 sans affecter son activité dNTPase. Ces observations démontrent que la déplétion des dNTP ne suffit pas à expliquer la fonction antivirale de SAMHD1 et indiquent l'implication de propriétés non-dNTPase mecconues, qui pourraient nécessiter des associations physiques et/ou fonctionnelles avec des partenaires viraux et/ou cellulaires. Nos résultats récents montrent que SAMHD1 interagit avec les capsides du VIH-1 dans les macrophages infectés. Nous émettons donc l'hypothèse que SAMHD1 pourrait interagir avec d'autres facteurs cellulaires liant la capside pour inhiber la réplication du VIH-1 dans les macrophages.
Pour ce projet de recherche, nous avons choisi de nous concentrer sur la protéine Myxovirus resistance 2 (MX2), une guanosine triphosphatase (GTPase) inductible par l'interféron (IFN) qui se lie à la capside du VIH-1 et qui est censée inhiber sa décapsidation et/ou son entrée dans le noyau. Notre choix est basé sur le manque évident de recherche sur le mécanisme antiviral dépendant de la MX2 dans les macrophages. Nous notons également que les études explorant la fonction anti-VIH-1 de SAMHD1 sont menées dans des contextes cellulaires où l'expression de MX2 est faible ou absente. Ainsi ces observations soulignent la nécessité de développer des modèles expérimentaux appropriés où les mécanismes sous-jacents à la coopération SAMHD1-MX2 pour restreindre le VIH-1 peuvent être explorés. Nous avons utilisé la technologie CRISPR/Cas9 pour inactiver l'expression de SAMHD1, de MX2 ou des deux dans la lignée cellulaire THP-1, qui est un modèle bien établi pour étudier la réplication du VIH-1 dans les macrophages humains. Nous combinerons ces nouvelles lignées cellulaires avec des tests biochimiques, d'imagerie et virologiques complémentaires. Nous avons également établi plusieurs collaborations pertinentes avec des groupes de recherche ayant des connaissances et des compétences complémentaires aux nôtres. Notre projet vise à poursuivre 2 objectifs principaux :
Objectif 1. Caractérisation biochimique des interactions impliquant SAMHD1, MX2 et/ou la capside du VIH-1.
Objectif 2. Études fonctionnelles visant à décrypter les mécanismes qui sous-tendent l'action anti-VIH-1 coopérative de SAMHD1 et MX2 dans les macrophages.
En apportant de nouvelles connaissances sur les mécanismes qui façonnent la réponse des macrophages à l'infection par le VIH-1, notre étude ouvrira la voie à l'identification de nouvelles cibles antivirales et immunitaires. Ceci est d'un intérêt primordial pour la conception de nouvelles stratégies thérapeutiques visant à éradiquer ou contrôler le virus et à réduire l'activation immunitaire chronique (en ligne avec les objectifs de l'Axe prioritaire 3 de l'ANRS – Guérir le VIH/SIDA).
ZAMBORLINI Alessia
Projet de recherche
196 196 €
LE GRAND Roger | Inserm U1184 Centre de recherche immunologie de infections virales et des maladies auto-immunes LE GRAND Roger Inserm U1184 Centre de recherche immunologie de infections virales et des maladies auto-immunes Equipe Immunité et Transmission CEA Bât. 02 18 route du Panorama 94265 Fontenay Aux Roses Cedex
GROSSE Camille
MIELCAREK Nathalie | CNRS-UMR9017, Inserm U1019 MIELCAREK Nathalie CNRS-UMR9017, Inserm U1019 Research in Mycobacteria and Bordetella Institut Pasteur de Lille - CIIL - IBL 1 rue du Pr Calmette 59019 Lille France
