ANRS Infectious emerging diseases (MIE), autonomous agency of Inserm, facilitates, evaluates, coordinates and funds research into HIV/AIDS, viral hepatitis, sexually transmitted infections, tuberculosis and emerging and re-emerging infectious diseases.
A central role in infectious diseases research for over 35 years
Supporting research to prevent, understand and treat infectious diseases
ANRS MIE three majors levels of action
ANRS MIE is an agency operating under the specific status of an autonomous agency within Inserm.
Patient associations, next generation of scientists, quality and ethical approach, open science
Our agency funds, coordinates, evaluates and facilitates research into HIV/AIDS, viral hepatitis, sexually transmitted infections, tuberculosis and emerging infectious diseases.
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Our workgroups bring together researchers and representatives of civil society
Guiding and advising innovative project leaders
The agency supports a number of research platforms and networks to federate and help shape research in its field
National and international research platforms supported by the agency and designed for the scientific community
Clinical research networks and networks of young researchers
Access to data and biological collections from research promoted by the agency
The agency is a member of various networks and forges partnerships with national and international associations, organisations and initiatives
Partner sites, international global health research platforms, ad hoc partnerships
WHO, Ministry of Europe and Foreign Affairs, Global Health EDCTP3 Joint Undertaking, structuring networks
Strategic international projects and capacity-building programmes
Fighting epidemics: ANRS MIE leads WHO filovirus CORC
Collaboration with community stakeholders
Each year, the agency offers two calls for generic projects and calls for thematic projects. Some are jointly carried out with other research players
Agency's current, forthcoming and completed calls for proposals
Find out the list of calls for projects previously funded by the agency
Find out the Start programme, here to support and guide the next generation of scientific researchers
ANRS MIE is at the forefront of crisis preparedness and response.
Facilitation and watch procedure for responding to emerging or re-emerging epidemics.
This Outbreak Response Unit for several diseases is active since March 2025.
ANRS MIE continues to follow influenza closely since June 2024.
Opened since January 2025 and still active since the detection of one new case in French Guiana in January 2026.
Every Outbreak response units, active or inactive.
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Last updated on 22 September 2026
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L’infection par le génotype 3 du virus de l’Hépatite E (VHE) est généralement asymptomatique et spontanément résolutive chez les sujets immunocompétents. Cependant, l’infection des patients transplantés d’organes solides évolue fréquemment vers une hépatite chronique. Bien que la clairance du VHE semble dépendre d’une réponse efficace des lymphocytes T (LT), plusieurs lacunes subsistent, empêchant ainsi l’identification des mécanismes impliqués dans la persistance virale. En effet, le statut immunitaire du compartiment T au stade aigu de l’infection dont va dépendre le développement des LT spécifiques du VHE et l’issue de l’infection n’a jamais été évalué. A cet égard, nous avons récemment mené une analyse rétrospective du phénotype des LT provenant de 2 groupes de patients transplantés rénaux en phase aigüe d’une infection VHE dont un groupe a résolu l’infection et l’autre a développé une forme chronique 3 mois post-infection. Nous avons observé que les patients qui développeront une infection chronique sont caractérisés par une diminution de la population naïve de LT CD8 et CD4 et une accumulation de cellules mémoires/effectrices en différenciation terminale (CCR7-CD27-CD28-CD57+). De plus, ce profil semble être indépendant de la spécificité antigénique. En revanche, les patients qui élimineront le virus sont dotés de LT mémoires moins différenciés (CCR7-CD27+CD28+). Le profil des LT chez les patients susceptibles d’évoluer vers la chronicité a été précédemment attribué à des cellules sénescentes ou régulatrices et est fréquemment associé à l’immunopathogenèse des infections virales. Ainsi, nous émettons l’hypothèse qu’une altération du compartiment T au stade précoce de l’infection est impliquée dans la persistance virale chez les patients transplantés. Afin de déterminer les mécanismes cellulaires et moléculaires qui régissent la réponse immunitaire pendant la phase aigüe de l’infection VHE, nous proposons dans ce projet d’explorer les caractères sénescent et régulateur des LT ainsi que les mécanismes sous-jacents à leurs différenciations. Pour cela, nous disposons de PBMC et de plasma congelés (de la phase aigüe et tardive de l’infection) provenant des 2 groupes de patients décrits ci-dessus et d’un groupe contrôle de patients transplantés non infectés. Nous analyserons les LT (par cytométrie de flux) sur le plan phénotypique (récepteurs NK, molécules inhibitrices et ectonucleotidases), fonctionnel (sécrétion de facteurs pro/anti-inflammatoires, potentiel cytotoxique et capacité inhibitrice de la prolifération), métabolique (capacité glycolytique, phosphorylation oxydative, fonction mitochondriale, et stress oxydatif) et réplicatif (cycle cellulaire, prolifération, dommage à l’ADN). Afin de caractériser les voies biologiques qui régissent les caractères sénescents ou régulateurs, nous évaluerons l’expression génique dans les PBMC à l’échelle de la cellule unique (par CITE-Seq). Sachant que l’accommodation du greffon lors d’une transplantation est associée à des changements métaboliques et cytokiniques qui peuvent altérer la différenciation des LT, nous utiliserons des approches métabolomiques (par LC-MS/MS) et protéomiques (par immunodosage multiplex) pour identifier les facteurs solubles et les médiateurs bioactifs présents dans le plasma. Afin de valider nos résultats, nous déterminerons enfin si une reprogrammation des voies cytokiniques et/ou métaboliques est capable de restaurer/altérer les voies de différentiation et les fonctions des LT chez les différents patients. L’ensemble des données générées dans notre projet nous permettra de déterminer : i) la réponse immune chez les patients transplantés en phase aiguë d’une infection VHE, ii) l’évolution de cette réponse entre les stades aigües et chroniques de l’infection, iii) les voies et les mécanismes précoces impliqués dans la persistance virale, iv) si la reprogrammation de certaines voies peut restaurer la réponse immunitaire, et v) une signature immunologique prédictive de la persistance virale. Ainsi notre étude fournira les connaissances fondamentales et translationnelles requises pour le développement de stratégies thérapeutiques spécifiques au VHE.
EL COSTA Hicham
Projet de recherche
36
132 000 €
FAZILLEAU Nicolas | INSERM UMR 1291 FAZILLEAU Nicolas INSERM UMR 1291 Institut Toulousain des Maladies Infectieuses et Inflammatoires BP3028 - Cedex 3 CHU Purpan 31024 Toulouse France
