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Qui sommes-nous ? L’ANRS Maladies infectieuses émergentes, agence autonome de l’Inserm, anime, évalue, coordonne et finance la recherche sur le VIH/sida, les hépatites virales, les infections sexuellement transmissibles, la tuberculose et les maladies infectieuses émergentes et réémergentes. Découvrir la rubrique

L’agence en bref Un rôle central dans la recherche sur les maladies infectieuses depuis plus de 35 ans.

Missions et stratégie Accompagner la recherche pour prévenir, comprendre et traiter les maladies infectieuses.

Animer, financer et structurer la recherche Trois leviers d'actions majeurs de l'ANRS MIE

Organisation et gouvernance L'ANRS MIE est placée sous le statut spécifique d'agence autonome de l'Inserm

Engagements scientifiques et valeurs Associations de patients, nouvelle génération, qualité et éthique, science ouverte

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Recherche L'agence finance, coordonne, évalue et anime la recherche sur le VIH/sida, les hépatites virales, les infections sexuellement transmissibles, la tuberculose et les maladies infectieuses émergentes Découvrir la rubrique

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Groupes d’animation scientifique Nos groupes de travail rassemblent des chercheurs et des représentants de la société civile

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Infrastructures L’agence soutient plusieurs plateformes et réseaux thématiques de recherche pour fédérer et accompagner la structuration de la communauté scientifique. Découvrir la rubrique

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Partenariats L'agence est membre de différents réseaux et établit des partenariats avec des associations, des organismes et des initiatives nationaux et internationaux. Découvrir la rubrique

Le Réseau International de l’ANRS MIE Sites partenaires, plateformes de recherche internationale en santé mondiale, partenariats ad hoc

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CORC filovirus de l’OMS L’ANRS MIE assure la coordination du CORC pour lutter contre les menaces épidémiques

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Financements L'agence propose chaque année deux appels à projets génériques et des appels à projets thématiques. Certains d'entre eux sont menés en partenariat avec d'autres acteurs de la recherche. Découvrir la rubrique

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Crises et émergences L'ANRS MIE est en première ligne dans la préparation et la réponse aux crises. Découvrir la rubrique

Dispositif Émergence Procédure d'animation et de veille pour répondre aux épidémies émergentes ou ré-émergentes.

Cellule Émergence filovirus (Ebola) Cette cellule de niveau 1, ouverte en mars 2025, suit plusieurs filovirus (Marburg et Ebola).

Cellule Émergence Influenza/Grippe L'ANRS MIE suit de près l'évolution des grippes aviaire et saisonnière depuis juin 2024.

Cellule Émergence chikungunya Activée au niveau 1 en janvier 2025, après une reprise de la circulation virale depuis août 2024.

Cellules Émergence Retrouvez toutes les cellules Émergence, actives ou inactives.

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Dernière mise à jour le 22 septembre 2026

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Campagne

2023-2

2025-1

Chaires junior 2025 PEPR MIE

Rech MIE 2023

Rech-MIE 2024

ReCH-MIE 2025

ARBO-France Bourses de thèse

Adhoc

Bourses de master - Réseau International 2026 – Programme Start

PEPR MIE VOLET 2 - Organiser et développer des contre-mesures pour les MIE

Équipement

Bourses de master - Réseau International 2026 – Programme Start Phase 2

PEPR MIE VOLET 3 - Permettre aux politiques publiques et à la société de faire face aux crises épidémiques

PEPR MIE 2024 - Volet 1 Accélérer l’acquisition de connaissances sur les MIE

Allocations de recherche MIE 2026 – Programme Start

PEPR MIE VOLET 1 - Accélérer l’acquisition de connaissances sur les MIE

PEPR MIE 2024 - Volet 2 Organiser et développer de nouveaux traitements, vaccins et autres outils de prévention, diagnostics et outils de surveillance pour les MIE

Emergences PRFI 2025

Rech-MIE 2023 Phase 2

2025-2

2026-2

2024-1

Bourses de thèses 2025 - Programme Start

ReCH-MIE 2025 Phase 2

Rech-MIE 2023-2

Rech-MIE 2024 phase 2

2023-4

Emergences PRFI-2024

Emergences PRFI 2023

AR Emergences PRFI-2024 (Non associée à un projet)

ARBO-France Bourses de thèse 2023

SAMRC-ANRS MIE Joint TB Call

2024-2

2026-1

Modélisation Bourses de thèse - 2024

PEPR MIE 2025 -Volet 1: Accélérer l’acquisition de connaissances sur les MIE

ARBO-France Bourses de thèse 2024

PEPR MIE 2025 -Volet 3: Permettre aux politiques publiques et à la société de faire face aux crises épidémiques

AR associée à une campagne

PEPR MIE 2025 -Volet 2: Organiser et développer de nouveaux traitements, vaccins et autres outils de prévention, diagnostics et outils de surveillance pour les MIE,

Emergences PRFI 2022

AAP Flash Variole simienne

AAP Covid19-Sud LMIC

AAP Covid Long 2022

AAP Covid long 2021

2023-1

2022-2

2022-1

2021-2

2021-1

2020-2

2020-1

2020 COVID-19 SUD

2019-2

2019-1

2018-2

2018-1

2018-2 Retard

2019-2 Retard

2019-1 Retard

2020-2 Retard

CSS

SAMRC Joint TB call

PEPR Chaires junior 2025

Arbo-France

CSS PEPR volet 2

CSS PEPR volet 3

CSS PEPR volet 1

CSS Bourse modélisation

Adhoc

CSS 11 "Recherche fondamentale sur le VIH-sida, Tuberculose et IST"

Équipement

CSS 11 "Recherches fondamentales sur le VIH-sida : du virus à l'hôte"

CSS 12 "Recherches fondamentales sur les hépatites virales"

CSS 13 "Recherches cliniques"

CSS 14 "Recherches en santé publique et en sciences de l'homme et de la société"

CSS - Covid19 Sud LMIC

CSS PRFI

CSS ReCH MIE

CSS Covid-19

CSS Covid long

AAP Flash Variole simienne

Type de financement

AR Flash

Projet de recherche

Allocation de recherche

Contrat d'initiation

Colloque

Publication

AAP Exceptionnel

AAP Flash

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2023-2 CSS 12 "Recherches fondamentales sur les hépatites virales"

Mécanismes de l’immunopathogenèse du virus de l’Hépatite E chez les patients transplantés d’organes solides

L’infection par le génotype 3 du virus de l’Hépatite E (VHE) est généralement asymptomatique et spontanément résolutive chez les sujets immunocompétents. Cependant, l’infection des patients transplantés d’organes solides évolue fréquemment vers une hépatite chronique. Bien que la clairance du VHE semble dépendre d’une réponse efficace des lymphocytes T (LT), plusieurs lacunes subsistent, empêchant ainsi l’identification des mécanismes impliqués dans la persistance virale. En effet, le statut immunitaire du compartiment T au stade aigu de l’infection dont va dépendre le développement des LT spécifiques du VHE et l’issue de l’infection n’a jamais été évalué. A cet égard, nous avons récemment mené une analyse rétrospective du phénotype des LT provenant de 2 groupes de patients transplantés rénaux en phase aigüe d’une infection VHE dont un groupe a résolu l’infection et l’autre a développé une forme chronique 3 mois post-infection. Nous avons observé que les patients qui développeront une infection chronique sont caractérisés par une diminution de la population naïve de LT CD8 et CD4 et une accumulation de cellules mémoires/effectrices en différenciation terminale (CCR7-CD27-CD28-CD57+). De plus, ce profil semble être indépendant de la spécificité antigénique. En revanche, les patients qui élimineront le virus sont dotés de LT mémoires moins différenciés (CCR7-CD27+CD28+). Le profil des LT chez les patients susceptibles d’évoluer vers la chronicité a été précédemment attribué à des cellules sénescentes ou régulatrices et est fréquemment associé à l’immunopathogenèse des infections virales. Ainsi, nous émettons l’hypothèse qu’une altération du compartiment T au stade précoce de l’infection est impliquée dans la persistance virale chez les patients transplantés. Afin de déterminer les mécanismes cellulaires et moléculaires qui régissent la réponse immunitaire pendant la phase aigüe de l’infection VHE, nous proposons dans ce projet d’explorer les caractères sénescent et régulateur des LT ainsi que les mécanismes sous-jacents à leurs différenciations. Pour cela, nous disposons de PBMC et de plasma congelés (de la phase aigüe et tardive de l’infection) provenant des 2 groupes de patients décrits ci-dessus et d’un groupe contrôle de patients transplantés non infectés. Nous analyserons les LT (par cytométrie de flux) sur le plan phénotypique (récepteurs NK, molécules inhibitrices et ectonucleotidases), fonctionnel (sécrétion de facteurs pro/anti-inflammatoires, potentiel cytotoxique et capacité inhibitrice de la prolifération), métabolique (capacité glycolytique, phosphorylation oxydative, fonction mitochondriale, et stress oxydatif) et réplicatif (cycle cellulaire, prolifération, dommage à l’ADN). Afin de caractériser les voies biologiques qui régissent les caractères sénescents ou régulateurs, nous évaluerons l’expression génique dans les PBMC à l’échelle de la cellule unique (par CITE-Seq). Sachant que l’accommodation du greffon lors d’une transplantation est associée à des changements métaboliques et cytokiniques qui peuvent altérer la différenciation des LT, nous utiliserons des approches métabolomiques (par LC-MS/MS) et protéomiques (par immunodosage multiplex) pour identifier les facteurs solubles et les médiateurs bioactifs présents dans le plasma. Afin de valider nos résultats, nous déterminerons enfin si une reprogrammation des voies cytokiniques et/ou métaboliques est capable de restaurer/altérer les voies de différentiation et les fonctions des LT chez les différents patients. L’ensemble des données générées dans notre projet nous permettra de déterminer : i) la réponse immune chez les patients transplantés en phase aiguë d’une infection VHE, ii) l’évolution de cette réponse entre les stades aigües et chroniques de l’infection, iii) les voies et les mécanismes précoces impliqués dans la persistance virale, iv) si la reprogrammation de certaines voies peut restaurer la réponse immunitaire, et v) une signature immunologique prédictive de la persistance virale. Ainsi notre étude fournira les connaissances fondamentales et translationnelles requises pour le développement de stratégies thérapeutiques spécifiques au VHE.

Demandeur
EL COSTA Hicham

Type de financement
Projet de recherche

Durée / mois
36

Montant
132 000 €

FAZILLEAU Nicolas | INSERM UMR 1291 FAZILLEAU Nicolas
INSERM UMR 1291
Institut Toulousain des Maladies Infectieuses et Inflammatoires
BP3028 - Cedex 3
CHU Purpan
31024
Toulouse
France
Defining the translatome of HIV-1 to identify novel conserved CTL antigens.

Demandeur

Type de financement

Durée / mois

Montant

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Mécanismes de l’immunopathogenèse du virus de l’Hépatite E chez les patients transplantés d’organes solides

Defining the translatome of HIV-1 to identify novel conserved CTL antigens.