Dernière mise à jour le 05 janvier 2026
Le groupe de travail HBV Cure vise à contribuer activement à l’identification de nouvelles cibles thérapeutiques et de molécules antivirales pour une guérison fonctionnelle du virus HBV.
L’une des priorités est également d’accompagner la recherche fondamentale par la recherche translationnelle et clinique.
– Promouvoir une recherche ambitieuse et innovante autour de la thématique HBV Cure en France et à l’international ;
– Animer des discussions scientifiques dans le consortium afin d’incuber et de promouvoir des programmes de recherche de pointe, combinant recherche fondamentale, translationnelle, clinique, sciences sociales et santé publique ;
– Communiquer sur le programme et les accomplissements de la task-force et disséminer le savoir sur la thématique HBV Cure afin de servir la perspective globale d’élimination mondiale d’HBV
Fabien Zoulim
Inserm U1052, CHU Lyon – Centre de recherche en cancérologie de Lyon
Chloé Duquesnay (Coordinatrice des instances scientifiques)
Tounès Saïdi (Cheffe de projet)
On estime à 254 millions le nombre de personnes infectées par le virus de l’hépatite B (VHB) dans le monde, avec 1,2 million de nouveaux cas d’hépatite B chronique (HBC) et 1,1 million de décès chaque année. Actuellement, l’hépatite B nécessite un traitement à vie, rarement curatif.
L’approvisionnement constant en médicaments peut poser un problème dans les milieux aux ressources limitées et l’observance du traitement par les patients peut être difficile. Les nouvelles stratégies thérapeutiques visent à restaurer des réponses immunitaires efficaces chez les patients infectés de manière chronique afin d’obtenir des guérisons fonctionnelles.
Dans une étude financée par l’ANRS MIE, l’Institut Pasteur, l’Inserm et l’Union Européenne, les auteurs de l’article ‘Functional immune responses induced by a capsid assembly modulator in chronic Hepatitis B virus infected humanized mice’ rapportent que chez des souris humanisées infectées chroniquement par le virus de l’hépatite B, un modulateur de l’assemblage de la capside* (l’antiviral GLP-26) réduit la virémie et les antigènes viraux tout en ralentissant la prolifération du VHB.
Après l’interruption du traitement, le contrôle immunitaire du VHB est apparu avec la production d’anticorps neutralisants et les réponses des lymphocytes T spécifiques de l’antigène, entraînant une séroconversion et une guérison fonctionnelle du VHB.
* Ces molécules ciblent et déforment la capside du VHB qui n’est ainsi plus viable pour se propager. L’assemblage du virus est perturbé, enrayant sa prolifération dans les cellules infectées.