Winning projects and candidates

Les Entérovirus (EV) sont des virus à ARN très répandus pouvant avoir un impact significatif en santé publique comme les poliovirus ou certains coxsackievirus B. Le genre Enterovirus est divisé en 15 espèces dont 7 infectent l’humain : EV-A, EV-B, EV-C, EV-D ainsi que les trois espèces de rhinovirus. À l'exception de quelques épidémies, l'impact des EV-D sur la santé humaine est resté limité jusqu'aux années 2010. Cependant, en 2014, EV-D68 a réémergé comme agent responsable de détresses respiratoires sévères, soulignant le potentiel pathogène des EV-D chez l'homme. Mon projet porte sur EV-D111, un virus mal connu détecté dans des échantillons humains et simiens ayant une origine zoonotique potentielle. L’étude de ce virus constitue une opportunité unique pour mieux comprendre les déterminants moléculaires impliqués dans le franchissement de la barrière d’espèce et l’adaptation à l’hôte humain.

Des études précédentes avaient démontré l’utilisation des acides sialiques (Sias) par différents membres des EV-D. De plus, l’utilisation préférentielle de certains isoformes de Sias varie selon les EV-D, résultant probablement d’une adaptation à certains tissus. En effet, EV-D68, virus induisant des pathologies respiratoires, se fixe préférentiellement aux Sias a2,6 qui sont majoritaires au niveau de l’appareil respiratoire haut, tandis que EV-D70, connu pour causer des conjonctivites hémorragiques, utilise les Sias a2,3, qui sont ceux présents dans les yeux.  Afin de déterminer si EV-D111 les utilise également, des traitements enzymatiques et des expériences de pertes de fonction ont été combinées afin de retirer les Sias à la surface cellulaire. Mon travail a démontré que EV-D111 utilise les Sias a2,3 comme facteur d’attachement. Ce caractère phénotypique partagé par tous les EV-D pourrait être un trait ancestral de cette espèce virale et a pu jouer un rôle dans le franchissement de la barrière d’espèces et le passage de certains d’entre eux chez l’humain.

Pour identifier d’autres facteurs proviraux, nous avons réalisé le premier criblage CRISPR à l’échelle du génome dans des cellules humaines infectées par EV-D111. Cette approche à large spectre non biaisée a permis d’identifier plusieurs facteurs potentiellement proviraux et nécessaires au cycle de EV-D111. Parmi les divers candidats identifiés, nous avons validé les propriétés provirales d’une protéine de la membrane du réticulum endoplasmique, SEC63. L’inactivation de ce gène augmente fortement la survie cellulaire lors de l’infection par EV-D111 et diminue significativement la production virale.

La suite de ce projet visera à caractériser les mécanismes par lesquels SEC63 influence le cycle viral. De plus, nous allons étudier un inhibiteur du complexe SEC63 avec un potentiel effet antiviral contre EV-D111. Ces travaux permettront non seulement de mieux comprendre le rôle clé de SEC63 dans le cycle viral de EV-D111, mais aussi d’ouvrir des perspectives thérapeutiques innovantes pour contrer les infections à EV. Mon travail permet d’apporter une meilleure compréhension de la biologie de EV-D111, ce qui est essentiel pour déterminer son tropisme viral et son potentiel à émerger dans la population humaine.

Les arbovirus transmis par les tiques représentent une menace croissante pour la santé humaine et animale en Europe, en lien avec les changements environnementaux et l’expansion des populations de tiques. Parmi eux, le virus de l’encéphalite à tiques (TBEV) constitue un enjeu majeur de santé publique. Malgré leur importance, les mécanismes moléculaires impliqués dans la transmission des virus des tiques vers les hôtes vertébrés restent encore mal compris.

Des études récentes ont mis en évidence le rôle des vésicules extracellulaires (EVs) comme médiateurs clés de la communication intercellulaire et de la dissémination virale. Chez les arthropodes vecteurs, les EVs peuvent transporter des composants viraux et favoriser l’infection des cellules de l’hôte vertébré. Cependant, leur rôle dans la transmission des virus de tiques, en particulier dans l’incorporation et le transfert de l’ARN viral, demeure largement inexploré.

Ce projet vise à étudier le rôle des EVs dérivées de tiques dans la transmission des arbovirus. Nous émettons l’hypothèse que les EVs participent activement à la transmission virale en incorporant sélectivement des ARN viraux et en modulant l’infection des cellules hôtes. Pour répondre à cette problématique, nous combinerons des approches in vitro et in vivo en utilisant la lignée cellulaire de tique IRE/CTVM20 et le modèle Ixodes ricinus, ainsi que le virus TBEV.

Dans un premier temps, les EVs seront isolées à partir des cellules de tique et de la salive, puis caractérisées par microscopie électronique, protéomique et analyse de taille des particules, conformément aux recommandations MISEV2018. L’impact de l’infection virale sur la sécrétion et la composition moléculaire des EVs sera ensuite évalué. Dans un second temps, des approches de purification d’affinité utilisant des ARN génomiques viraux biotinylés permettront d’identifier les protéines associées aux EVs interagissant avec les ARN viraux. Des candidats seront sélectionnés et leur expression validée dans les glandes salivaires de tiques.

Dans un troisième temps, des analyses fonctionnelles seront réalisées par interférence ARN dans les cellules de tique afin de déterminer le rôle de ces protéines dans la sécrétion des EVs, l’incorporation de l’ARN viral et l’infectivité virale. Enfin, une validation in vivo sera effectuée par knockdown chez Ixodes ricinus, suivie d’infections virales et d’essais de transmission chez la souris, afin d’évaluer l’impact sur la dissémination et la pathogénicité virales.

Le projet s’étendra sur deux ans, avec une première année dédiée à la caractérisation des EVs et à l’identification des interactomes, suivie d’une seconde année consacrée aux validations fonctionnelles in vitro et in vivo.

Ce projet permettra de mieux comprendre les mécanismes moléculaires impliqués dans la transmission des virus par les tiques et d’identifier de nouveaux déterminants associés aux EVs dans le transfert de l’ARN viral. En explorant une voie encore peu étudiée de la transmission des arbovirus, il ouvrira des perspectives pour le développement de stratégies innovantes de contrôle des vecteurs et des infections, répondant ainsi à des enjeux majeurs de santé publique.

La fièvre jaune est une maladie virale transmise par les moustiques. L'insuffisance des campagnes de vaccination, les pénuries de vaccins et la propagation des moustiques vecteurs au-delà de leurs limites géographiques initiales expliquent en partie la réapparition de cette maladie, qui peut être sévère, voire mortelle. Nous proposons d'étudier l'infection par le virus de la fièvre jaune (YFV) et la protection vaccinale à l'aide d'un modèle animal ambitieux et innovant : après transmission du virus à des macaques par des piqûres de moustiques infectés. Il est décrit que des composants de la salive des moustiques inhibent la réponse antivirale de l'hôte et favorisent la réplication virale. Ceux-ci sont absents du modèle préclinique classique d'injection cutanée du virus. Notre objectif est de mieux comprendre (1) les événements précoces de la pathogenèse dans la peau et les ganglions lymphatiques drainants, avant la dissémination dans l'organisme, et (2) les mécanismes de protection du vaccin actuel, YF17D, y compris l'induction de cellules T mémoire résidentes (TRM) cutanées et d'une mémoire épigénétique des cellules immunitaires et non immunitaires de la peau jamais étudié jusqu’à maintenant, en plus des anticorps neutralisants. L'imagerie in vivo, l'IHF multiplexée combinée au RNA-scope et la cytométrie de masse seront utilisées pour analyser les événements moléculaires et cellulaires et leur dynamique.

Le vaccin vivant atténué YF17D est l'un des plus efficaces jamais développés. Il offre une protection durable après une seule injection. Cependant, ses mécanismes d'action, en particulier au niveau de la peau, au site même d'inoculation du virus par le moustique, sont encore insuffisamment compris. Ils devront être reproduits par les futurs vaccins contre la fièvre jaune, qui devraient idéalement être plus faciles à produire et à stocker que le vaccin actuel, et accessibles à un plus grand nombre de personnes, y compris avant l'âge de 9 mois et après 60 ans, ainsi qu'aux femmes enceintes et allaitantes et aux personnes immunodéprimées pour qui le vaccin YF17D est contre-indiqué. Ce modèle préclinique sera également utile pour tester de nouvelles stratégies préventives et thérapeutiques contre la fièvre jaune (telles que des vaccins candidats, des anticorps monoclonaux ou des antiviraux pré- et post-exposition). Ces connaissances mécanistiques seront précieuses au-delà de la fièvre jaune, pour le développement plus rationnel d’autres vaccins, en particulier contre d’autres flavivirus. Enfin, la maîtrise de ce type de modèle préclinique est également cruciale pour se préparer à répondre à d'éventuelles pandémies futures causées par des virus transmis par les moustiques, tels que la dengue ou la fièvre du Nil occidental, contre lesquels il n'existe ni vaccin ni traitement.

Les modifications anthropiques des habitats naturels intensifient les contacts entre humains et animaux sauvages, augmentant les risques de transmission de pathogènes. La faune sauvage, chauves-souris et rongeurs en particulier, constitue un réservoir majeur de virus à ARN zoonotiques (filovirus, hantavirus, flavivirus). Au Sénégal, les régions de Kédougou et Ziguinchor concentrent une biodiversité virale élevée, des interfaces homme-faune intenses (agriculture, mines, élevage) et restent sous-représentées dans les réseaux mondiaux de surveillance. Les approches actuelles, centrées sur un seul pathogène ou compartiment, ne capturent pas l'interplay complexe entre facteurs environnementaux, socio-culturels et immunologiques qui gouverne l'émergence.
Comment la diversité virale est-elle distribuée et partagée entre hôtes et environnements ? Quels processus favorisent la transmission interspécifique ? Comment les défenses immunitaires innées de l'hôte agissent-elles comme barrières ou facilitateurs des transmissions zoonotiques ? Ces questions restent sans réponse intégrative, faute d'études multi-échelles croisant virologie, écologie évolutive et immunologie sur le terrain africain.
VIRALONE vise à déchiffrer les interactions entre hétérogénéité socio-environnementale, évolution virale et immunité de l'hôte à l'interface homme-faune sauvage. Les trois objectifs sont : (1) cartographier l'exposome viral de chauves-souris, rongeurs et humains le long d'un gradient urbain-rural ; (2) identifier les mécanismes évolutifs régissant la circulation et la transmission interspécifique des orthoreovirus ; (3) caractériser la diversité génétique et fonctionnelle de la kinase PKR, effecteur central de la réponse antivirale innée, pour comprendre comment la variation de l'hôte détermine la susceptibilité aux infections croisées.
Le projet se structure en trois tâches. Tâche 1 : collecte d'échantillons (fèces, écouvillons) chez chauves-souris, rongeurs et humains sur cinq sites, séquençage métagénomique haut débit (panel Twist, plateforme NGS Institut Pasteur de Dakar) et analyses bioinformatiques comparatives (Kraken2, SPAdes, modèles mixtes GLMM). Tâche 2 : reconstruction de génomes d'orthoreovirus, phylogénies bayésiennes et par maximum de vraisemblance (MrBayes, RAxML), détection des événements de recombinaison (GARD), intégration de variables environnementales (ESA GlobCover) et analyse des pratiques socio-culturelles en collaboration avec une anthropologue. Tâche 3 : séquençage des gènes PKR orthologues, analyses de sélection adaptative (PAML, HYPHY), modélisation structurale, et validation fonctionnelle par essais d'infection in vitro sur lignées cellulaires humaines et de chauves-souris (sauvage et KO-CRISPR).
Le projet se déroule sur 24 mois. La collecte terrain à Ziguinchor est planifiée en première année, en complément des prélèvements déjà en cours à Kédougou depuis 2024. Le séquençage et les analyses bioinformatiques démarrent en parallèle dès les premiers mois. Les analyses évolutives (Tâches 2 et 3) s'enchaînent en phases chevauchantes à mi-parcours, la validation fonctionnelle et les publications étant finalisées en fin de deuxième année.
VIRALONE produira la première carte intégrative du virome à l'interface homme-faune en Afrique de l'Ouest, identifiant les hotspots d'exposition et les virus candidats à l'émergence. Le projet pourra conduire à la découverte de nouveaux virus zoonotiques et fournira des données inédites sur les mécanismes évolutifs des orthoreovirus. La caractérisation des variants de PKR pourrait révéler de nouveaux effecteurs antiviraux à intérêt thérapeutique. VIRALONE alimentera les dispositifs de surveillance régionaux, renforcera les réseaux One Health au Sénégal, et diffusera ses résultats en accès ouvert (GenBank, Zenodo, revues open-access).

Le SARS-CoV-2, les virus de la grippe A/B (Influenza) et les virus respiratoires syncytiaux (VRS) sont les principales causes d'hospitalisation pour infection respiratoire aiguë (IRA). La crise du COVID-19 a montré que les outils de surveillance sont essentiels pour suivre la virulence, la transmission et caractériser l'évolution virale des IRA.

Dans ce but, les Centres Nationaux de Référence (CNR) pour les virus respiratoires (Hospices Civils de Lyon et Institut Pasteur Paris) ont développé un projet collaboratif avec les deux principaux réseaux de laboratoires de biologie médicale en France métropolitaine : Cerballiance et Biogroup (Laboratoires RELAB, plus de 1500 laboratoires).

Depuis 2023, tous les échantillons soumis à un test PCR virologique en raison d’une suspicion d’IRA dans les laboratoires RELAB sont analysés avec un test PCR triplex (VRS, Influenza, SARS-CoV-2) et transmis aux CNR. À ce jour, près d’un million de résultats ont déjà été collectés et sont disponibles, correspondant aux saisons 2023-2024 et 2024-2025.

Les tests PCR en communauté sont relativement faciles à développer, évolutifs et rapidement déployables. Cependant, ils sont bruyants et biaisés par nature vis-à-vis de la population testée. Leur utilisation et leur interprétation efficaces nécessitent donc une modélisation mathématique et statistique rigoureuse, ce que notre approche vise à développer et évaluer.

Ceci fournira ainsi à la communauté épidémiologique et de modélisation un nouvel outil analytique applicable aux IRA actuelles, mais aussi potentiellement aux futures épidémies émergentes, pour étudier les facteurs virologiques qui influencent la dynamique et la transmission des agents pathogènes dans la communauté générale.

Les virus respiratoires peuvent se propager rapidement et provoquer des épidémies mondiales, comme illustré par la pandémie de COVID-19. Les coronavirus sont largement présents chez les animaux et franchissent régulièrement la barrière d’espèces. Au cours des 25 dernières années, trois coronavirus pathogènes ont ainsi émergé chez l’homme : le SARS-CoV en 2003, le MERS-CoV en 2012 et le SARS-CoV-2 en 2019, à l'origine de la COVID-19. De plus, quatre autres coronavirus humains sont responsables d’épidémies saisonnières chaque hiver. Comme tous les virus, les coronavirus sont des parasites intracellulaires obligatoires et dépendent de leurs cellules hôtes pour se répliquer. En réponse, celles-ci ont développé des mécanismes de défense, dont des protéines antivirales exprimées constitutivement ou induites lors de l'infection par l’interféron. Un enjeu majeur en virologie est d’identifier les gènes cellulaires régulant positivement ou négativement la réplication virale. Malgré les avancées récentes dues aux outils de cribles génétiques à grande échelle tels que CRISPR, nos connaissances sur les interactions hôtes/pathogènes restent limitées. En effet, la plupart des cribles génétiques ont été réalisés dans des lignées cellulaires cancéreuses, qui ne reproduisent pas fidèlement l'environnement naturel ni le microenvironnement intracellulaire des cellules cibles humaines de ces virus et présentent des biais inhérents à leur origine tumorale. Des études ont montré que les gènes identifiés dans ces cribles varient fortement en fonction du modèle cellulaire utilisé, soulignant la nécessité d’études dans un contexte cellulaire pertinent.

Ce projet de thèse vise à identifier le paysage des gènes humains régulant la réplication des coronavirus dans un modèle primaire de choix, des épithélia respiratoires primaires humains (human airway epithelia, HAE) génétiquement modifiés et cultivés à l’interface air-liquide (ALI). Ce modèle 3D contient les principaux types cellulaires épithéliaux retrouvés in vivo (cellules basales, ciliées, et sécrétrices) et reproduit l'architecture pseudostratifiée et les fonctions mucociliaires des voies respiratoires. L’équipe a mis au point des méthodes CRISPR pour éditer efficacement les cellules progénitrices de l’épithélium respiratoire humain (les cellules basales) et ainsi obtenir des HAE-ALI génétiquement modifiés, différenciés et fonctionnels. Le projet de thèse s’articulera autour de trois axes principaux. Le premier axe consistera à réaliser des cribles CRISPR rationalisés, au format individuel, dans des cultures primaires d’HAE-ALI pour évaluer le rôle régulateur de gènes humains préalablement identifiés comme jouant un rôle dans la réplication des coronavirus dans des lignées cancéreuses. Le deuxième axe reposera sur l’analyse de données de séquençage d’ARN à l’échelle de la cellule unique (scRNA-seq) afin d’établir une liste de gènes spécifiquement exprimés dans les cultures primaires HAE-ALI. Le rôle de gènes candidats sélectionnés sur la réplication des coronavirus sera ensuite évalué, comme dans le premier axe. Enfin, le troisième axe visera à élucider les mécanismes moléculaires d’action de nouveaux gènes de choix via une combinaison d’approches dont des analyses structure-fonction, de l’interactomique et de la microscopie.

En utilisant des technologies avancées de CRISPR dans des modèles cellulaires primaires physiologiquement pertinents, ce projet de thèse améliorera notre compréhension des interactions entre les coronavirus et leurs véritables cibles cellulaires chez l’homme. Ces connaissances pourraient ouvrir la voie à des stratégies antivirales ciblant des facteurs de l’hôte. Ce projet s’inscrit donc pleinement dans les objectifs de cet appel à projets, qui vise à répondre aux enjeux des maladies infectieuses émergentes et à renforcer notre capacité de réponse face à de futures pandémies.

L'émergence et la réémergence des fièvres hémorragiques virales constituent une préoccupation mondiale croissante. Le nombre d'épidémies dues aux filovirus est en augmentation et les retards dans la détection et la confirmation en laboratoire constituent l'un des principaux facteurs de l'allongement de leur durée et des taux de létalité élevés. La RDC a connu le plus grand nombre d’épidémies de MVE et demeure exposée au risque d’émergence d’autres virus responsables de fièvre hémorragique, y compris d’autres filovirus ou arbovirus. En outre, les notifications de cas suspects de fièvre hémorragique persistent à travers le pays avec une hausse remarquable observée en 2025. Ces notifications témoignent la circulation des pathogènes dont la surveillance est négligée en population humaine, limitée dans la faune et inexistante dans l’environnement. C’est dans ce cadre que le projet « ONE SENSE » entend impulser la surveillance en RDC intégrant l’approche One Health et en se basant sur des outils innovants que sont le séquençage à haut débit et la sérologie multiplex. Les objectifs poursuivis se s’articuleront d’une part sur l’analyse approfondie des génomes du virus Ebola en recherchant les origines (cas index des résurgences) et des signatures adaptatives cumulées lors des dernières épidémies, et d’autre part sur la recherche des étiologies virales en étendant la recherche aux autres filovirus et virus probables susceptibles de co-circuler et conduire à un syndrome fébrile et hémorragique.

La mise en œuvre des objectifs ci-haut cités se fera rétrospectivement et prospectivement. D'une part, l'approche rétrospective se réalisera à travers des analyses phylogénomiques par approches probabilistes (maximum de vraissemeblance ou bayésienne), pour les génomes générés dans le passé. Les mutations GP-V75A et les mutations ADAR-1 seront particulièrement explorées dans l'optique d'évaluer leur implication dans la dynamique épidémique. En plus, la métagénomique ciblée couplée aux sérologies multiplex filovirus et arbovirus seront appliquées aux échantillons prélevés des cas suspects de fièvres hémorragiques virales. D’autre part, l'approche prospective sera d’application selon les cas suspects qui continueront à être rapportés et les épidémies qui pourraient émerger durant les 2 prochaines années. En considérant l'approche One Health, les échantillons animaux et environnementaux collectés des provinces les plus à risque à l'issu de différents projets sur le sujet et stockés dans la biobanque seront également sujets aux analyses.

Ces travaux permettront ainsi de réaliser une mise à jour de l'analyse phylogénomique du virus Ebola, de proposer une dénomination systématique des épidémies pour EBOV pouvant être appliquée à d'autres filovirus, de documenter les signatures d'adaptation humaines du virus Ebola et de l'origine des résurgences en RDC. En outre, ces résultats d'envisager l’intégration de la sérologie dans la description, la caractérisation et le suivi des épidémies en plus des recherches sur le réservoir et les cas probablement non -diagnostiqués en période d'épidémie.

À Nouméa, en Nouvelle-Calédonie, les moustiques Aedes aegypti infectés par Wolbachia, une bactérie symbiotique intracellulaire héréditaire qui rend son hôte résistant aux virus, ont été déployés comme stratégie de biocontrôle pour prévenir les épidémies de virus de la dengue (DENV). Cependant, il a été démontré que l'infection du moustique par Wolbachia modifie la diversité des virus et des bactéries qui y résident. En outre, on sait que le microbiote du moustique affecte la sensibilité de son hôte aux arbovirus et peut modifier la compétence du vecteur, ce qui peut avoir des conséquences en aval sur la transmission des arbovirus par les moustiques. Cependant, malgré la possibilité que ces interactions aient un impact sur la durabilité de l'intervention de Wolbachia, notre compréhension actuelle des interactions entre Wolbachia et le microbiote des moustiques est encore limitée.
Ici, nous visons à étudier les interactions globales entre Wolbachia et le microbiote des moustiques et leurs effets sur la compétence vectorielle des moustiques pour les arbovirus. Nous émettons l'hypothèse que ces interactions moduleront la force du blocage du DENV induit par Wolbachia, ce qui aura un impact sur l'efficacité à long terme de la stratégie de biocontrôle de Wolbachia actuellement mise en œuvre dans 13 pays à travers le monde.

Une analyse métagénomique sur des moustiques sauvages infectés ou non par Wolbachia sera réalisée pour étudier comment l'infection par Wolbachia modifie la composition du microbiote du moustique (bactéries et virus). Les composants viraux du microbiote en présence ou en l'absence de Wolbachia seront isolés. Nous étudierons ensuite la capacité de ces virus isolés à influencer la compétence vectorielle pour le DENV chez les Ae. aegypti infectés ou non par Wolbachia. Les composants bactériens seront également étudiés, mais pas dans le cadre de ce projet de doctorat. Ainsi, la première année du doctorat sera consacrée à l'isolement du virus et à la participation à l'analyse métagénomique. Les deuxième et troisième années seront consacrées à la recolonisation par les virus sélectionnés des Ae. aegyti infectés ou non par Wolbachia et à la compétence vectorielle du DENV qui en découle.

La stratégie Wolbachia étant déployée dans de plus en plus de pays, il est essentiel d'étudier les impacts des interactions multitrophiques Wolbachia × microbiote chez les moustiques sur le phénotype de blocage du virus et sur la transmission des arbovirus.

L'originalité de ce projet réside dans i) l'utilisation d'une approche communautaire globale pour comprendre les interactions microbiennes sur le phénotype de l'hôte ii) la tentative de modifier la composition du microbiote chez Ae. aegypti pour mesurer son impact sur le blocage du virus induit par Wolbachia. À cette fin, ce projet combine la microbiologie, la bioinformatique, la biologie des vecteurs et l'expertise en entomologie médicale pour examiner une question de recherche fondamentale dans le contexte d'un environnement d'étude éco-épidémiologique très pertinent. Les résultats du projet fourniront les connaissances nécessaires et opportunes pour identifier les facteurs de risque environnementaux qui renforceraient ou compromettraient le blocage du virus induit par Wolbachia et, par conséquent, l'efficacité de la lutte antivectorielle basée sur Wolbachia.

Le moustique Aedes aegypti, vecteur d‘arbovirus comme la dengue (DENV) et le chikungunya (CHIKV), représente une menace majeure de santé publique. Les pièges contre Ae. aegypti constituent un élément incontournable pour la surveillance de vecteurs et la lutte antivectorielle. Différents types de pièges existent, ciblant des comportements chez les femelles tels que la recherche d’hôte (i.e. BG-sentinelles) ou la ponte (i.e. Gravidtrap). Cependant, des variations de comportement ont été reportées chez Ae. aegypti dans la littérature, ce qui peut compromettre l’efficacité des pièges dans différents contextes. Par exemple, des molécules citées comme attractives dans une étude, peuvent être rapportées comme répulsives pour l’espèce dans d’autres. Outre les différences méthodologiques des études, des facteurs liées aux populations de moustiques et à une perception différentielle des odeurs par les antennes pourraient expliquer ces variations comportementales mais cela, à notre connaissance, n’a jamais été évalué. Les études disponibles évaluent le comportement et la perception antennaire de moustiques avec des colonies élevées en laboratoire, négligeant les variations potentielles entre les populations de terrain d’Aedes aegypti. Enfin, l’ingestion d’arbovirus conduit à des infections disséminées dans le moustique qui peuvent altérer la perception antennaire des stimuli olfactifs, et donc le comportement, comme reporté récemment, mais cela reste peu étudié.

Nous proposons un projet doctoral de recherche translationnelle, organisé en trois workpackages (WP), porté par l’Institut Pasteur de la Guadeloupe (IPG) et de la Guyane (IPFG). Grâce aux collaborations avec le Pasteur Network, nous pouvons évaluer (i) comment la perception antennaire et les comportements d’Ae. aegypti varient d’une population à une autre à travers le monde, ainsi que (ii) l’impact de l’infection sur les neurones d’Ae. aegypti, la perception antennaire et le comportement. Enfin, nous proposons de (iii) mener des essais de terrain en Guadeloupe et en Guyane pour valider des attractants identifiés grâce aux expériences précédentes.